腕蜂窝织炎

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肝脓肿合并眼内炎朱沁玲向晓星周 [复制链接]

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文章来源

中华肝脏病杂志,.29(2):-

作者:朱沁玲王维钊向晓星袁乐瑶刘彦周年兰

DOI:10./cma.j.cn--

病例摘要

收集年8月至年8月收治的3例肺炎克雷伯杆菌肝脓肿合并眼内炎,其中2例因眼部症状就诊,在院期间均行左眼眼内容物剜出术,1例因畏寒发热就诊,期间先后行双眼玻璃体切割术,视力均受到严重影响。该病发病率较低,初诊易误诊,且起病急,进展快,预后差,临床医生应早期引起重视,减少误诊率,以改善患者预后。

正文

一、病例资料

病例1,女,61岁,既往有“胆囊炎”史。因“左眼进行性视力下降伴疼痛五天”于年5月17日入院。患者入院前5d出现左眼视力下降,伴左眼疼痛,畏光流泪及异物感,医院就诊,诊断为“左眼全葡萄膜炎、继发青光眼”,给予抗生素静滴、甲强龙球旁注射;自觉症状进行性加重,视力下降至光感转至我院。入院查体:左眼眼睑高度肿胀,睁眼受限,结膜充血水肿,可见大量黄白色分泌物,角膜雾状混浊,前房絮状混浊,下方积脓约3.0mm,瞳孔区渗出膜覆盖,晶状体混浊,眼底不入;眼压T+1;两肺呼吸音粗。查血常规:白细胞计数最高为27.02×10?/L,中性粒细胞百分比最高为94.1%,血小板计数最低为×10?/L,C反应蛋白(Creactiveprotein,CRP)最高71.53mg/L,降钙素原(procalcitonin,PCT)最高为0.29ng/ml,糖化血红蛋白(HBA1c)6.6%,入院时末梢血糖(随机)为11.3mmol/L,入院后血糖波动范围为6.7~12.9mmol/L。入院时诊断:左眼眼内炎(内源性);左眼眶蜂窝织炎;左眼继发性青光眼。眼部B超:左眼玻璃体腔大量混浊,后极部鼻侧隆起性病灶,视网膜脉络膜脱离?MRI眼眶平扫:左眶周软组织肿胀,眼球内多发结节病灶,感染或出血可能,肿瘤不除外,眼外肌及视神经水肿伴渗出。CT全腹部增强:肝右叶低密度影,暂考虑脓肿可能,胆管细胞癌及转移待排除。盆腔少量积液。胸部CT:两肺多发磨玻璃样及小囊样高密度影,考虑感染可能,转移等其他病变待排除。入院第1天予以左眼玻璃体内注射,注入万古霉素,患者病危,转入ICU,考虑眼部蜂窝织炎考虑革兰阳性菌感染可能性大,同时患者肝脓肿,肺脓肿可能,予以亚胺培南/西司他汀2.0g每8小时一次联合利奈唑胺0.6g每12小时一次经验性抗阳性菌治疗,病程第3天行B超引导下经皮肝穿刺脓肿引流术,见肝右叶-尾状叶处见类圆形低密度影,密度不均,大小为58mm×57mm,抽出脓液40ml,入院后穿刺液及眼部分泌物培养,结果均提示肺炎克雷伯杆菌感染。药敏试验显示敏感药物为阿莫西林/棒酸、丁胺卡那霉素、氨曲南、环丙沙星、呋喃妥因、头孢西丁、庆大霉素、亚胺培南、左旋氧氟沙星、复方新诺明、妥布霉素、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、替加环素、厄他培南、头孢噻肟;耐药药物为氨苄西林;超广谱β内酰胺酶检测阴性。调整抗生素为头孢哌酮舒巴坦针对性抗感染治疗。病程中全程辅以左氧氟沙星滴眼、氧氟沙星眼膏涂眼治疗,经治疗后患者眼部症状较前明显好转,血象较前下降,复查胸部CT提示肺脓肿情况较前相仿,腹部CT提示肝脏脓肿范围无明显减少,病程第9天再次行超声引导下脓肿穿刺团置管引流术,继续前抗感染治疗;病程第21天在全身麻醉下行左眼眼内容物剜出术,剜除物真菌及细菌培养2份标本呈阴性。病程第26天复查B超,肝脓肿已吸收,遂予以左氧氟沙星滴眼液及氧氟沙星眼膏出院治疗。

病例2,男,50岁,既往“糖尿病”史15年,因“左眼突发视力下降伴眼胀痛三天”于年12月7日入院。患者入院3d前突发全身寒战高热,后突感左眼视力减退,视物不见,伴明显眼胀、眼痛,感恶心,医院输液治疗无明显好转,左眼视力减退逐渐加重,严重影响日常生活,来我院就诊,入院查体:散瞳眼底检查:视盘境界清,色稍淡,C/D=0.3,视网膜散在出血渗出灶,黄斑区偏颞侧可见网膜下病灶,色黄;左眼结膜充血,角膜水肿,前房混浊,下方可见积脓,瞳孔圆,D=4mm,可见膜样渗出,对光反射消失,晶状体混浊,余窥不入。双下肢可见陈旧性瘀斑。查血常规:白细胞计数最高为11.50×10?/L,中性粒细胞百分比最高为94.8%,血小板计数最低为8×10?/L;CRP最高.34mg/L,PCT最高14.43ng/ml,血沉66mm/h;入院时诊断:左眼内源性眼内炎;左眼视网膜脱离;右眼2型糖尿病性视网膜病变;双眼白内障;革兰阴性病原体败血症;继发性血小板减少;肝脓肿;2型糖尿病。眼部B超显示左眼玻璃体后脱离牵拉视网膜(中量棉絮样混浊),左眼下方视网膜脱离?视网膜血管荧光素钠造影显示右眼底散在微血管瘤,局部低荧光遮挡(出血),眼底散在大量小片状、片状无灌注区,未见视网膜新生血管;右眼黄斑部荧光渗漏。诊断为右眼糖尿病视网膜病变。腹部B超显示左外叶见不均质中等回声,范围约65mm×65mm×62mm;腹部MRI增强:肝左叶异常信号影,考虑肝脓肿可能大;入院后血糖波动范围为5.1~21.0mmol/L,反复发热,体温最高达39.5℃。入院第2天行左眼玻璃体腔注药术,注入万古霉素及头孢他啶;病程中全程密切监测控制血糖,胰岛素调整血糖,地塞米松/妥布霉素滴眼,左氧氟沙星滴眼,先后予以哌拉西林舒巴坦、头孢哌酮舒巴坦、亚胺培南/西司他汀钠、比阿培南抗感染;病程第8天,局部麻醉下行左眼后入路玻璃体切割术+硅油植入+玻璃体腔注药术,病程第12天,腹部B超:肝左外叶见不均质回声,内见蜂窝状暗区,范围约85mm×80mm×67mm,故行超声引导下肝脓肿穿刺置管引流术;入院后穿刺液、前房液、血培养均提示肺炎克雷伯杆菌,药敏试验显示敏感药物为阿莫西林/棒酸、丁胺卡那霉素、氨曲南、环丙沙星、呋喃妥因、头孢西丁、庆大霉素、亚胺培南、左旋氧氟沙星、复方新诺明、妥布霉素、哌拉西林/他唑巴坦、头孢吡肟、替加环素、厄他培南、头孢噻肟;耐药药物为氨苄西林;超广谱β内酰胺酶检测阴性。术后患者体温恢复正常;病程第32天,全身麻醉下行左眼眼内容物剜出术,予以五水头孢唑林钠抗感染;病程第36天,复查腹部彩超:肝脓肿范围较前明显减少(60mm×30mm)。年1月14日出院,予以莫西沙星0.4g口服,每日1次。

病例3,男,40岁,平素体健,因“畏寒发热伴肌肉酸痛四天”于年2月8日入院。患者入院前4d因受凉后出现畏寒发热,伴寒战,腋温39.6℃,伴全身酸痛,乏力纳差。入院查体:神清,全身浅表淋巴结未及肿大,腹部平软,未见肠型、胃肠蠕动波;右上腹有压痛,无肌卫及反跳痛;肝脾肋下未及,肝区叩击痛。查血常规示白细胞计数最高为16.38×10?/L,中性粒细胞百分比最高为92.3%,血小板计数最低为87×10?/L;PCT最高60ng/ml;入院时诊断为革兰阴性病原体败血症;左眼内源性眼内炎;继发性血小板减少;右眼2型糖尿病性视网膜病变?;双眼白内障;2型糖尿病。眼部B超示双眼玻璃体混浊,右眼视网膜隆起,左眼视网膜脱离?腹部彩超示肝右叶见不均质回声66mm×58mm;肝脓肿可能。住院期间血糖波动范围为8.2~26.2mmol/L,HBA1c13.3%;入院后反复发热,体温最高达39.2℃,入院第2天,行超声引导下肝脓肿穿刺,置管引流术,引流液培养提示肺炎克雷伯杆菌,先后予以哌拉西林他唑巴坦4.5mg及比阿培南0.3g每8小时1次治疗;病程第5天,患者突诉左眼视力模糊,视物不清,右眼随之出现相似症状。查体:视力右眼FC/眼前,左眼HM,双眼角膜明,房水混浊,下方前房积脓,虹膜后粘连,右眼玻璃体混浊,下方视网膜可见黄白色病灶。左眼玻璃体混浊,眼底窥不入。查眼球超声示OD玻璃体中量棉絮样浑浊,OS玻璃体后脱离,OD后极部下方山丘样隆起性病灶?OS后极部上方视网膜局部浅脱离?故于病程第6天行全身麻醉下行右眼后入路玻璃体切割术+phaco+硅油注入+眼内注药+左眼玻璃体腔注药术,注入万古霉素及头孢拉定,同时分别取两眼房水及玻璃体行细菌培养,结果阴性,术后予以比阿培南0.3g每8小时1次治疗抗感染直至出院;病程第7天,患者于全麻下行左眼23G后入路玻璃体切割术+PHACO+眼内注药术,病程第9天,行右眼玻璃体腔注药术,注入万古霉素及头孢拉定,病程第24天,复查腹部超声示脓肿范围较前明显减少(32mm×31mm),未再出现发热,眼部无特殊不适,年3月6日出院,出院后

头孢地尼0.1g口服,每日1次。

3例患者的临床特征见表1。

二、讨论

目前肺炎克雷伯杆菌已经逐渐替代大肠埃希菌成为细菌性肝脓肿(PLA)的主要致病菌[1]。研究结果提示高毒力肺炎克雷伯菌为细菌性肝脓肿的主要病原菌[2-3]。

有文献表明,肺炎克雷伯杆菌肝脓肿(KPLA)合并糖尿病的患者更易形成血液播散[4],同时,侵袭性KPLA与糖尿病的关联相较于非侵袭性者可增加约20倍[5]。其他风险因素如过量饮酒、肝胆相关疾病等,对肝脓肿发展影响的研究较少[6]。

侵袭性KPLA可引起内源性眼内炎(EE),患者可能不出现全身感染症状,但几乎所有的眼内炎都伴有视力下降。本文报道的3例KPLA合并内源性眼内炎病情进展迅速,其中2例因左眼突发视力下降伴疼痛入院,且出院时均已行左眼眼内容物剜出术;另一例主因畏寒发热入院者亦于病程初期突发上述眼部症状,先后行双眼玻璃体切割术。3例患者的生活质量均极大程度受到影响。所有患者均在病程一周内出现视力下降,与研究相符[7],同时既往研究提示85%以上的KPLA合并眼内炎可伴随终生视力受损[8]。糖尿病、静脉注射药物、恶性肿瘤、肾脏和泌尿生殖系统感染、留置导尿管等都已明确列为内源性眼内炎的危险因素[9]。

EE发病机制为细菌通过血源播散进入眼内,滞留于脉络膜和视网膜的末梢小血管内,引起化脓性视网膜、葡萄膜炎,并穿破视网膜进入玻璃体,继而引起玻璃体混浊、视网膜脱落等,最终致盲[10]。右眼因近右侧颈动脉而更易受累[11],本研究结果与其不符,可能原因为病例数过少。

3例患者脓肿部位分别位于肝右叶、肝左外叶、肝右叶。肝右叶为脓肿多发部位,由于体积较大、血供丰富且右肝管较短,导致肝右叶与细菌接触的机会多,从而使得感染机会增加,与文献报道相符[2]。同时3例患者中,自诉有糖尿病病史者仅1例,其余2例系入院后结合血糖谱、糖化血红蛋白等检查发现罹患糖尿病,与文献报道结果相吻合。糖尿病是KPLA合并眼内炎的独立危险因素[12],因高血糖水平者体内中性粒细胞对K1/K2株的吞噬作用受到较大影响,故而血糖控制满意后细菌感染也更易控制。

3例患者肝脓肿穿刺液培养均提示肺炎克雷伯杆菌感染,KPLA明确。KPLA合并眼内炎是一种严重的感染性疾病,可对患者视力造成严重不可逆的损害,需要快速诊断和治疗从而改善预后。有效的抗菌药物是治疗的关键,本研究中所有患者均在入院初期即接受全身抗生素和强化局部抗生素治疗。脓肿液化后应尽快行局部穿刺引流术,取穿刺液行细菌培养及药敏试验,阳性率较血培养高[7],在药敏结果回报前行经验性抗菌药物治疗,一般选取第三和第四代头孢,必要时予以碳青霉烯类抗生素;再根据药敏试验选用敏感抗生素,达到最佳疗效。针对眼部症状可予以玻璃体腔内注药和玻璃体切除术或眼内容物剜出术。玻璃体腔内注药能令抗生素在玻璃体腔内迅速达到有效浓度,抗生素选用眼内渗透性好、抗菌谱广者为佳。玻璃体切除术可直接完全清除细菌,当病情进一步恶化累及眼球时则需行眼内容物剜出术,避免累及对侧眼球或造成颅内感染等更为严重的后果。研究表明,玻璃体切除术联合抗生素治疗能最大限度地挽救患者视力[13]。予以上述治疗的同时不能忽视血糖水平的监控与调整。

综上所述,侵袭性KPLA合并内源性眼内炎是一种病情变化迅速、预后极差的严重感染性疾病,积极抗感染治疗后失明可能性仍较大[7],同时KPLA还可累及肺、中枢神经系统引起肺炎、脑膜炎等[10]。在KPLA患者以单纯眼部症状就诊时极易引起漏诊、误诊,临床医生应引起重视,争取早诊断、早治疗,以期改善预后。

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